AST (آسپارتات آمینوترانسفراز)

آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) با غلظت زیاد در کبد ، قلب ، عضله اسکلتی و کلیه یافت می شود. AST هم در سیتوپلاسم و هم در میتوکندری سلول ها وجود دارد. در موارد آسیب دیدگی خفیف بافت ، شکل غالب AST آن است که از سیتوپلاسم ایجاد می شود. آسیب شدید بافتی بیشتر منجر به آزاد شدن آنزیم میتوکندری می شود. سطح بالایی از AST را می توان در مواردی مانند سکته قلبی ، آسیب سلول حاد کبدی ، هپاتیت ویروسی و مسمومیت با تتراکلرید کربن مشاهده کرد. افزایش اندک تا متوسط AST در دیستروفی عضلانی ، درماتومیوزیت ، پانکراتیت حاد و آسیب های تخریب کننده عضلانی دیده می شود.

بسته به نوع کیت و روش اندازه گیری مقادیر مرجع ممکن است متفاوت باشد. مقادیر مرجع برای بیمارانی که کمتر از 12 ماه سن دارند مشخص نشده است.
مردان :
1 – 13 سال : 8-60 U/L
بزرگتر و مساوی 14 سال : 8-48 U/L
زنان :
1 – 13 سال : 8-50 U/L
بزرگتر و مساوی 14 سال : 8-43 U/L

افزایش مقادیر آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) در بیماریهای کبدی پارانشیمی دیده می شود که با تخریب سلولهای کبدی مشخص می گردد. مقادیر معمولاً حداقل 10 برابر بیشتر از محدوده طبیعی هستند. ممکن است فعالیت آنزیمی به مقادیر 100 برابر حد مرجع بالایی برسد ، اگرچه افزایش های 20 تا 50 برابری بیشتر دیده می شوند. در هپاتیت عفونی و سایر شرایط التهابی که کبد را تحت تاثیر قرار می دهند مقادیر ALT به طور مشخص از مقدار AST بیشتر است و نسبت ALT به AST که در شرایط دیگر از 1 کمتر است، سطح AST معمولاً قبل از بروز علائم بالینی و علائم بیماری افزایش می یابد.افزایش 5 تا 10 برابری AST و ALT در بیماران کارسینوم اولیه یا متاستاتیک کبد دیده می شود که ابتدا میزان AST از ALT بیشتر است.اما در مراحل اولیه اینفیلتراسیون بدخیمی کبد ، دارای مقادیر طبیعی می باشند.افزایش فعالیت ALT بیش از فعالیت AST ادامه دارد. مقادیر AST افزایش یافته نیز ممکن است در اختلالات قلب ، عضله اسکلتی و کلیه دیده شود.

پیریدوکسال فسفات کوفاکتور این آنزیم در واکنش است و برای فعالیت بهینه آنزیم باید وجود داشته باشد.

Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Edited by CA Burtis, ER Ashwood. Philadelphia, WB Saunders Company, 1994