یک آزمایش خط دوم برای پرکاری تیروئید است در بیمارانی که مقادیر هورمون تحریک کننده تیروئید( TSH) کم و سطح نرمال تیروکسین (T4) را دارند.
تشخیص سمیت تری یدوتیرونین.
این آزمایش برای غربالگری عمومی جمعیت بدون سوءظن بالینی به پرکاری تیروئید مفید نیست.
تشخیص سمیت تری یدوتیرونین.
این آزمایش برای غربالگری عمومی جمعیت بدون سوءظن بالینی به پرکاری تیروئید مفید نیست.
هورمونهای تیروئید تعدادی از فعالیتهای رشد ، متابولیسم و عصبی را در سراسر بدن تنظیم می کنند. غده تیروئید 2 هورمون را سنتز می کند. 2 هورمون اصلی ترشح شده از غده تیروئید تیروکسین که حاوی 4 اتم ید (T4) و تری یدوتیرونین (T3) می باشند.تولید T3 در غده تیروئید تقریباً 20٪ از کل T3 را تشکیل می دهد. بقیه با تبدیل (دئودیناسیون) T4 به T3 در تیروئید و همچنین با تبدیل T4به T3 (از دست دادن ید) در بافتهای محیطی تولید می شود.غلظت T4 در گردش خون بسیار بیشتر از سطح T3 است ، اما T3 از نظر زیست شناختی فعال ترین هورمون متابولیکی است (3-4 برابر قوی تر از T4) اگرچه اثر آن به دلیل نیمه عمر کوتاه تر نسبت به T4 ، کوتاه تر است.
هورمونهای تیروئید در درجه اول به پروتئین های حامل (مثلاً گلوبولین متصل به تیروئید: TBG ، پرآلبومین و آلبومین) متصل می شوند. در حالی که فقط کسر کوچکی بدون محدودیت (فرم آزاد) در خون گردش می کند. فقط فرمهای آزاد هورمون از نظر متابولیکی فعال هستند. در حالی که هر دو T3 و T4 به TBG متصل هستند ،اتصال T3 نسبت به T4 محکم تر است.T3 تام از هر دو بخش متصل و آزاد تشکیل شده است.
در پرکاری تیروئید ، سطح T4 و T3 معمولاً بالا است ، اما در زیر مجموعه ای از بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید ، فقط T3 افزایش می یابد (سمیت T3).
در کم کاری تیروئید سطح T4 و T3 کاهش می یابد. سطح T3 در بیماران یوتیروئیدی یا بستری اغلب کم است.
هورمونهای تیروئید در درجه اول به پروتئین های حامل (مثلاً گلوبولین متصل به تیروئید: TBG ، پرآلبومین و آلبومین) متصل می شوند. در حالی که فقط کسر کوچکی بدون محدودیت (فرم آزاد) در خون گردش می کند. فقط فرمهای آزاد هورمون از نظر متابولیکی فعال هستند. در حالی که هر دو T3 و T4 به TBG متصل هستند ،اتصال T3 نسبت به T4 محکم تر است.T3 تام از هر دو بخش متصل و آزاد تشکیل شده است.
در پرکاری تیروئید ، سطح T4 و T3 معمولاً بالا است ، اما در زیر مجموعه ای از بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید ، فقط T3 افزایش می یابد (سمیت T3).
در کم کاری تیروئید سطح T4 و T3 کاهش می یابد. سطح T3 در بیماران یوتیروئیدی یا بستری اغلب کم است.
بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش، مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
0 تا 5 روز : 73 – 288 ng/dl
6روز تا 2 ماه : 80 – 275 ng/dl
3 تا 11 ماه : 86 – 265 ng/dl
1 تا 5 سال : 92 – 248 ng/dl
6 تا 10 سال : 93 – 231 ng/dl
11 تا 19 سال : 91 – 218 ng/dl
بزرگتر و مساوی 20 سال : 80 – 200 ng/dl
0 تا 5 روز : 73 – 288 ng/dl
6روز تا 2 ماه : 80 – 275 ng/dl
3 تا 11 ماه : 86 – 265 ng/dl
1 تا 5 سال : 92 – 248 ng/dl
6 تا 10 سال : 93 – 231 ng/dl
11 تا 19 سال : 91 – 218 ng/dl
بزرگتر و مساوی 20 سال : 80 – 200 ng/dl
مقادیر تری یدوتیرونین (T3) بالای 200 نانوگرم در دسی لیتر در بزرگسالان یا مقادیر بیش از مقدار طبیعی در کودکان، با پرکاری تیروئید یا افزایش پروتئین های اتصالی به هورمون تیروئید مطابقت دارد.
سطوح غیرطبیعی (زیاد یا پایین) پروتئین های اتصالی به هورمون تیروئید (در درجه اول آلبومین و گلوبولین متصل به تیروئید) ممکن است باعث غلظت غیر طبیعی T3 در بیماران یوتیروئیدی شود.
سطوح غیرطبیعی (زیاد یا پایین) پروتئین های اتصالی به هورمون تیروئید (در درجه اول آلبومین و گلوبولین متصل به تیروئید) ممکن است باعث غلظت غیر طبیعی T3 در بیماران یوتیروئیدی شود.
تری یدوتیرونین (T3) یک نشانگر قابل اعتماد برای کم کاری تیروئید نیست.
درمان با آمیودارون می تواند منجر به مقادیر T3 سرکوب شده ( پایین ) شود.
فنی توئین ، فنیل بوتازون و سالیسیلاتها باعث آزاد شدن T3 از پروتئینهای متصل می شوند ، بنابراین منجر به کاهش سطح تام هورمون T3 و همچنین سطح T3 آزاد (free T3)طبیعی می شود.
اتوآنتی بادی بر علیه هورمون های تیروئید می تواند در آزمایش تداخل ایجاد کند.
ناهنجاری های پروتئین اتصالی ممکن است مقادیری ایجاد کند که از نتایج مورد انتظار منحرف شود.غلظت های پاتولوژیک پروتئین های اتصالی می تواند باعث نتایج خارج از محدوده طبیعی شود، اگرچه ممکن است بیمار در حالت یوتیروئید باشد.در این موارد میتوان به تست های FT4 وFT3 اشاره نمود.
برخی از بیمارانی که در معرض آنتی ژن های حیوانی قرار گرفته اند ، یا در محیط زیست یا به عنوان بخشی از روش های درمانی یا تصویربرداری ، ممکن است آنتی بادی های ضد حیوانی در گردش خون داشته باشند. این آنتی بادی ها ممکن است با ریئیجنت هایی که در روش اندازه گیری مورد استفاده قرار می گیرند، تداخل کنند و نتایج غیر قابل اطمینان ایجاد نمایند.
تمایل T3 در مقایسه با T4 به گیرنده تیروئید 15 برابر بیشتر است.
درمان با آمیودارون می تواند منجر به مقادیر T3 سرکوب شده ( پایین ) شود.
فنی توئین ، فنیل بوتازون و سالیسیلاتها باعث آزاد شدن T3 از پروتئینهای متصل می شوند ، بنابراین منجر به کاهش سطح تام هورمون T3 و همچنین سطح T3 آزاد (free T3)طبیعی می شود.
اتوآنتی بادی بر علیه هورمون های تیروئید می تواند در آزمایش تداخل ایجاد کند.
ناهنجاری های پروتئین اتصالی ممکن است مقادیری ایجاد کند که از نتایج مورد انتظار منحرف شود.غلظت های پاتولوژیک پروتئین های اتصالی می تواند باعث نتایج خارج از محدوده طبیعی شود، اگرچه ممکن است بیمار در حالت یوتیروئید باشد.در این موارد میتوان به تست های FT4 وFT3 اشاره نمود.
برخی از بیمارانی که در معرض آنتی ژن های حیوانی قرار گرفته اند ، یا در محیط زیست یا به عنوان بخشی از روش های درمانی یا تصویربرداری ، ممکن است آنتی بادی های ضد حیوانی در گردش خون داشته باشند. این آنتی بادی ها ممکن است با ریئیجنت هایی که در روش اندازه گیری مورد استفاده قرار می گیرند، تداخل کنند و نتایج غیر قابل اطمینان ایجاد نمایند.
تمایل T3 در مقایسه با T4 به گیرنده تیروئید 15 برابر بیشتر است.
1. Hay ID, Klee GG: Linking medical needs and performance goals: clinical and laboratory perspectives on thyroid disease. Clin Chem. 1993;39:1519-1524
2. Klee GG: Clinical usage recommendations and analytic performance goals for total and free triiodothyronine measurements. Clin Chem. 1996;42:155-159
3. Freedman DB, Halsall D, Marshall WJ, Ellervik C: Thyroid disorders. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT: eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1572-1616
2. Klee GG: Clinical usage recommendations and analytic performance goals for total and free triiodothyronine measurements. Clin Chem. 1996;42:155-159
3. Freedman DB, Halsall D, Marshall WJ, Ellervik C: Thyroid disorders. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT: eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1572-1616