به منظور غربال گری اختلالات تیروئید و شناسایی موارد خفیف ( تحت بالینی ) و همچنین آشکار ،کم کاری (هایپوتیروئیدیسم) و پرکاری ( هایپر تیروئیدیسم ) تیروئید در بیماران سرپایی انجام می گیرد.
پایش روند درمان در بیماران با درمان جایگزین
پایش روند درمان در بیماران با درمان جایگزین
تأیید سرکوب تیروتروپین (TSH ، هورمون محرک تیروئید) در بیماران مبتلا به سرطان تیروئید که روی درمان سرکوب کننده تیروکسین می باشند.
پیش بینی پاسخ TRH - TSH تحریک شده.
اطلاعات بالینی : تیروتروپین (TSH ، هورمون محرک تیروئید) یک هورمون گلیکوپروتئین است که از 2 زیر واحد تشکیل شده است.
زیر واحد آلفا مشابه هورمون تحریک کننده فولیکول (FSH) ، گنادوتروپین جفتی انسان(beta-HCG ) و هورمون لوتئین ساز (LH)است. زیر واحد بتا با سایر هورمونهای گلیکوپروتئینی متفاوت است و ویژگی بیوشیمیایی آن را می بخشد. TSH توسط هیپوفیز قدامی در پاسخ به یک مکانیسم بازخورد منفی که شامل غلظت تری یدوتیرونین آزاد(Free T3) و تیروکسین آزاد (Free T4) است ، سنتز و ترشح می شود. بعلاوه ، تریپپتید هیپوتالاموس یعنی هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) ، مستقیماً تولید TSH را تحریک می کند. TSH به گیرنده های اختصاصی سلولی در سطح سلول تیروئید ارتباط برقرار می کند و منجر به 2 عمل اصلی می شود. اول ، تولید مثل سلولی و هایپرتروفی را تحریک می کند. دوم ، غده تیروئید را برای سنتز و ترشح تری یدوتیرونین و تیروکسین تحریک می کند.غلظت TSH سرم یک تغییر روزانه را نشان می دهد که شب دارای بالاترین غلظت و بین ساعات 10 صبح الی 4 عصر در کمترین مقدار خود قرار دارد. این تنوع بیولوژیکی بر تفسیر نتیجه آزمایش تأثیر نمی گذارد زیرا بیشترین اندازه گیری های بالینی TSH در بیماران سرپایی بین 8 صبح تا 6 بعدازظهر انجام می شود.هنگامی که عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز طبیعی باشد یک رابطه معکوس نسبی لگاریتمی/خطی بین TSH سرم و F-T4 دیده می شود.
پیش بینی پاسخ TRH - TSH تحریک شده.
اطلاعات بالینی : تیروتروپین (TSH ، هورمون محرک تیروئید) یک هورمون گلیکوپروتئین است که از 2 زیر واحد تشکیل شده است.
زیر واحد آلفا مشابه هورمون تحریک کننده فولیکول (FSH) ، گنادوتروپین جفتی انسان(beta-HCG ) و هورمون لوتئین ساز (LH)است. زیر واحد بتا با سایر هورمونهای گلیکوپروتئینی متفاوت است و ویژگی بیوشیمیایی آن را می بخشد. TSH توسط هیپوفیز قدامی در پاسخ به یک مکانیسم بازخورد منفی که شامل غلظت تری یدوتیرونین آزاد(Free T3) و تیروکسین آزاد (Free T4) است ، سنتز و ترشح می شود. بعلاوه ، تریپپتید هیپوتالاموس یعنی هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) ، مستقیماً تولید TSH را تحریک می کند. TSH به گیرنده های اختصاصی سلولی در سطح سلول تیروئید ارتباط برقرار می کند و منجر به 2 عمل اصلی می شود. اول ، تولید مثل سلولی و هایپرتروفی را تحریک می کند. دوم ، غده تیروئید را برای سنتز و ترشح تری یدوتیرونین و تیروکسین تحریک می کند.غلظت TSH سرم یک تغییر روزانه را نشان می دهد که شب دارای بالاترین غلظت و بین ساعات 10 صبح الی 4 عصر در کمترین مقدار خود قرار دارد. این تنوع بیولوژیکی بر تفسیر نتیجه آزمایش تأثیر نمی گذارد زیرا بیشترین اندازه گیری های بالینی TSH در بیماران سرپایی بین 8 صبح تا 6 بعدازظهر انجام می شود.هنگامی که عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز طبیعی باشد یک رابطه معکوس نسبی لگاریتمی/خطی بین TSH سرم و F-T4 دیده می شود.
0 تا 5 روز : 0.7 – 15.2 mIU/L
6 روز تا 2 ماه : 0.7 – 11.0 mIU/L
3 ماه تا 11 ماه : 0.7 – 8.4 mIU/L
1سال تا 5 سال : 0.7 – 6.0 mIU/L
6سال تا 10 سال : 0.6 – 4.8 mIU/L
11 سال 19 سال : 0.5 – 4.3 mIU/L
بزرگتر و مساوی 20 سال : 0.3 4.2 mIU/L
6 روز تا 2 ماه : 0.7 – 11.0 mIU/L
3 ماه تا 11 ماه : 0.7 – 8.4 mIU/L
1سال تا 5 سال : 0.7 – 6.0 mIU/L
6سال تا 10 سال : 0.6 – 4.8 mIU/L
11 سال 19 سال : 0.5 – 4.3 mIU/L
بزرگتر و مساوی 20 سال : 0.3 4.2 mIU/L
در کم کاری تیروئید اولیه ، سطح تیروتروپین (TSH ، هورمون تحریک کننده تیروئید) افزایش می یابد. در پرکاری تیروئید اولیه ، سطح TSH کم خواهد بود.
توانایی تعیین سطوح در گردش TSH،در ارزیابی عملکرد تیروئید مهم است. این امر به ویژه در تشخیص افتراقی کم کاری تیروئید اولیه (تیروئید) از ثانویه (هیپوفیز) و همچنین تایپ سوم (هیپوتالاموس) مفید است. در کم کاری تیروئید اولیه ، سطح TSH به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، در حالی که در کم کاری تیروئید ثانویه و تایپ سوم ، سطح TSH کم یا طبیعی است. TSHافزایش یافته یا طبیعی با همراهی F-T4 طبیعی معمولا به ترتیب به عنوان هایپوتیروئیدی و هاپرتیروئیدی تحت بالینی شناخنه می شود. تحریک هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) با مشاهده تغییر در سطح TSH بیمار در پاسخ به TRH ، انواع کم کاری تیروئید را متمایز می کند. به طور معمول ، پاسخ TSH به تحریک TRH در موارد کم کاری تیروئید اولیه ، در کم کاری تیروئید ثانویه وجود ندارد و در کم کاری تیروئید تایپ سوم تأخیر دارد. اکثر افراد مبتلا به پرکاری تیروئید اولیه،سرکوب TSH دارند و با افزایش TSH بیش از مقدار پایه خود به تحریک TRH پاسخ نمی دهند. بیماران بستری در بیمارستان ممکن است به طور کاذب دارای TSH کم ، یا به طور موقت افزایش یافته باشند.
توانایی تعیین سطوح در گردش TSH،در ارزیابی عملکرد تیروئید مهم است. این امر به ویژه در تشخیص افتراقی کم کاری تیروئید اولیه (تیروئید) از ثانویه (هیپوفیز) و همچنین تایپ سوم (هیپوتالاموس) مفید است. در کم کاری تیروئید اولیه ، سطح TSH به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، در حالی که در کم کاری تیروئید ثانویه و تایپ سوم ، سطح TSH کم یا طبیعی است. TSHافزایش یافته یا طبیعی با همراهی F-T4 طبیعی معمولا به ترتیب به عنوان هایپوتیروئیدی و هاپرتیروئیدی تحت بالینی شناخنه می شود. تحریک هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) با مشاهده تغییر در سطح TSH بیمار در پاسخ به TRH ، انواع کم کاری تیروئید را متمایز می کند. به طور معمول ، پاسخ TSH به تحریک TRH در موارد کم کاری تیروئید اولیه ، در کم کاری تیروئید ثانویه وجود ندارد و در کم کاری تیروئید تایپ سوم تأخیر دارد. اکثر افراد مبتلا به پرکاری تیروئید اولیه،سرکوب TSH دارند و با افزایش TSH بیش از مقدار پایه خود به تحریک TRH پاسخ نمی دهند. بیماران بستری در بیمارستان ممکن است به طور کاذب دارای TSH کم ، یا به طور موقت افزایش یافته باشند.
برای سنجش هایی که از آنتی بادی استفاده می کنند ، امکان تداخل با آنتی بادی های ضد حیوانات انسانی (یعنی آنتی بادی های هتروفیل) در نمونه بیمار وجود دارد.بیمارانی که به طور منظم در معرض حیوانات قرار گرفته اند یا با استفاده از ایمونوگلوبولین ها یا قطعات ایمونوگلوبولین از روش های ایمونوتراپی یا روش های تشخیصی استفاده کرده اند ، ممکن است آنتی بادی هایی تولید کنند (به عنوان مثال ، آنتی بادی های ضد موش انسانی) که در آزمایش های ایمنی تداخل ایجاد می کنند. این امر ممکن است به طور کاذب نتایج را بالا ببرد یا به طور کاذب کاهش دهد.f
1. Fatourechi V, Lankarani M, Schryver P, Vanness D, Hall-Long K, Klee G: Factors influencing clinical decisions to initiate thyroxine therapy for patients with mildly increased serum thyrotropin (5.1-10.0 mIU/L). Mayo Clin Proc. 2003 May;78(5):554-560
2. Wilson JD, Foster DW, Kronenburg HM, Larsen PR: Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Saunders Company; 1998
2. Wilson JD, Foster DW, Kronenburg HM, Larsen PR: Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Saunders Company; 1998