پایش بیماران تحت درمان با مهار کننده 5-آلفا ردوکتاز یا شیمی درمانی.
ارزیابی بیماران با کمبود احتمالی 5-آلفا ردوکتاز.
ارزیابی بیماران با کمبود احتمالی 5-آلفا ردوکتاز.
آندروژن اصلی پروستات، دی هیدروتستوسترون (DHT) است. سطح DHT با افزایش سن ، علی رغم کاهش تستوسترون پلاسما ، طبیعی باقی می ماند و در هیپرپلازی خوش خیم پروستات (BPH) افزایش نمی یابد. DHT با احیاء تستوسترون توسط 5-آلفا ردوکتاز ایجاد می شود. دو ایزوآنزیم 5-آلفا ردوکتاز کشف شده است. نوع 1 در بیشتر بافتهای بدن که 5-آلفا ردوکتاز بیان می شود وجود دارد و شکل غالب در غدد چربی است. نوع 2 ایزوآنزیم غالب در بافت های دستگاه تناسلی ، از جمله پروستات است.
آلوپسی آندروژنتیک (AGA ؛ طاسی با الگوی مردانه) نازک شدن پیشرونده موی پوست سر ارثی و وابسته به آندروژن است که از الگوی مشخصی پیروی می کند.
در حالی که نقش ژنتیک بارز است اما به خوبی مشخص نشده است. پیشرفت های عمده ای در درک عناصر اصلی متابولیسم آندروژن درگیر شده است.
DHT ممکن است مربوط به طاسی باشد. غلظت بالایی از 5-آلفا ردوکتاز در پوست سر و پوست تیغه پیشانی یافت شده است و فرآیندهای وابسته به آندروژن عمدتا به دلیل اتصال DHT به گیرنده آندروژن (AR) است. از آنجا که موفقیت بالینی درمان AGA با تعدیل کننده های متابولیسم آندروژن یا محرک های رشد مو محدود است ، التهاب فولیکولی میکروسکوپی پایدار با بازسازی بافت همبند ، که در نهایت منجر به ریزش دائمی مو می شود ، از فاکتورهای احتمالی در علت شناسی پیچیده AGA محسوب می شود.
روشهای درمانی موجود AGA با اثربخشی اثبات شده فیناستراید خوراکی که یک مهارکننده رقابتی 5-آلفا ردوکتاز نوع 2 و ماینوکسیدیل موضعی که یک بازکننده کانال پتاسیم حساس به آدنوزین تری فسفات است برای تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در کشت سلولهای پاپیلای پوستی گزارش شده است.
در حال حاضر ، بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری پروستات تحت درمان با یک مهار کننده 5-آلفا ردوکتاز مانند فیناستراید (Proscar) قرار می گیرند تا تبدیل DHT از تستوسترون را کاهش دهند.
آلوپسی آندروژنتیک (AGA ؛ طاسی با الگوی مردانه) نازک شدن پیشرونده موی پوست سر ارثی و وابسته به آندروژن است که از الگوی مشخصی پیروی می کند.
در حالی که نقش ژنتیک بارز است اما به خوبی مشخص نشده است. پیشرفت های عمده ای در درک عناصر اصلی متابولیسم آندروژن درگیر شده است.
DHT ممکن است مربوط به طاسی باشد. غلظت بالایی از 5-آلفا ردوکتاز در پوست سر و پوست تیغه پیشانی یافت شده است و فرآیندهای وابسته به آندروژن عمدتا به دلیل اتصال DHT به گیرنده آندروژن (AR) است. از آنجا که موفقیت بالینی درمان AGA با تعدیل کننده های متابولیسم آندروژن یا محرک های رشد مو محدود است ، التهاب فولیکولی میکروسکوپی پایدار با بازسازی بافت همبند ، که در نهایت منجر به ریزش دائمی مو می شود ، از فاکتورهای احتمالی در علت شناسی پیچیده AGA محسوب می شود.
روشهای درمانی موجود AGA با اثربخشی اثبات شده فیناستراید خوراکی که یک مهارکننده رقابتی 5-آلفا ردوکتاز نوع 2 و ماینوکسیدیل موضعی که یک بازکننده کانال پتاسیم حساس به آدنوزین تری فسفات است برای تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در کشت سلولهای پاپیلای پوستی گزارش شده است.
در حال حاضر ، بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری پروستات تحت درمان با یک مهار کننده 5-آلفا ردوکتاز مانند فیناستراید (Proscar) قرار می گیرند تا تبدیل DHT از تستوسترون را کاهش دهند.
بسته به نوع کیت و روش انجام آزماش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
مردان
کوچکتر و مساوی 6 ماه : 1,200 pg/mL
بیش از 19 سال : 112-955 pg/mL
زنان :
کوچکتر و مساوی 6 ماه : 1,200 pg/mL
20 تا 55 سال : < = 300 pg/mL
بیش از 55 سال : < = 128 pg/mL
مردان
کوچکتر و مساوی 6 ماه : 1,200 pg/mL
بیش از 19 سال : 112-955 pg/mL
زنان :
کوچکتر و مساوی 6 ماه : 1,200 pg/mL
20 تا 55 سال : < = 300 pg/mL
بیش از 55 سال : < = 128 pg/mL
بیمارانی که از مهار کننده 5-آلفا ردوکتاز استفاده می کنند ، سطح سرمی دی هیدروتستوسترون (DHT) را در انها کاهش می دهد.
در بیماران با کمبود ژنتیکی 5-آلفا ردوکتاز (یک بیماری نادر) سطح سرمی DHT نیز کاهش یافته است.
DHT باید به عنوان نشانگر اصلی تولید آندروژن محیطی باشد. با این حال ، از آنجا که به سرعت متابولیزه می شود و تمایل بسیار بالایی به گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی (SHBG) دارد ، عملکرد آندروژن محیطی را منعکس نمی کند. در عوض ، متابولیت دیستال آن ، 3-آلفا ، 17 بتا-آندروستاندیول گلوکورونید ، به عنوان یک مارکر بهتر از عملکرد آندروژن محیطی عمل می کند.
در بیماران با کمبود ژنتیکی 5-آلفا ردوکتاز (یک بیماری نادر) سطح سرمی DHT نیز کاهش یافته است.
DHT باید به عنوان نشانگر اصلی تولید آندروژن محیطی باشد. با این حال ، از آنجا که به سرعت متابولیزه می شود و تمایل بسیار بالایی به گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی (SHBG) دارد ، عملکرد آندروژن محیطی را منعکس نمی کند. در عوض ، متابولیت دیستال آن ، 3-آلفا ، 17 بتا-آندروستاندیول گلوکورونید ، به عنوان یک مارکر بهتر از عملکرد آندروژن محیطی عمل می کند.
بیماران مبتلا به هیپرپلازی خوش خیم پروستات (BPH) یا سرطان پروستات ممکن است سطح دی هیدروتستوسترون (DHT) بالا نداشته باشند حتی اگر رشد غده پروستات توسط DHT تحریک شده باشد.
1. Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H: Dihydrotestosterone and the concept of 5 alpha-reductase inhibition in human benign prostatic hyperplasia. World J Urol 2002;19(6):413-425
2. Trueb RM: Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol 2002;37(8-9):981-990
3. Singh SM, Gauthier S, Labrie F: Androgen receptor antagonists (antiandrogens): structure-activity relationships. Curr Med Chem 2000;7(2):211-247
4. Rhodes L, Harper J, Uno H, et al: The effects of finasteride (Proscar) on hair growth, hair cycle stage, and serum testosterone and dihydrotestosterone in adult male and female stumptail macaques (Macaca arctoides). J Clin Endocrinol Metab 1994;79:991-996
5. Gustafsson O, Norming U, Gustafsson S, et al: Dihydrotestosterone and testosterone levels in men screened for prostate cancer: a study of a randomized population. Br J Urol 1996;77:433-440
6. van der Veen A, van Faassen M, de Jong WHA, et al: Development and validation of a LC-MS/MS method for the establishment of reference intervals and biological variation for five plasma steroid hormones. Clin Biochem. 2019 Jun;68:15-23. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2019.03.013
2. Trueb RM: Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol 2002;37(8-9):981-990
3. Singh SM, Gauthier S, Labrie F: Androgen receptor antagonists (antiandrogens): structure-activity relationships. Curr Med Chem 2000;7(2):211-247
4. Rhodes L, Harper J, Uno H, et al: The effects of finasteride (Proscar) on hair growth, hair cycle stage, and serum testosterone and dihydrotestosterone in adult male and female stumptail macaques (Macaca arctoides). J Clin Endocrinol Metab 1994;79:991-996
5. Gustafsson O, Norming U, Gustafsson S, et al: Dihydrotestosterone and testosterone levels in men screened for prostate cancer: a study of a randomized population. Br J Urol 1996;77:433-440
6. van der Veen A, van Faassen M, de Jong WHA, et al: Development and validation of a LC-MS/MS method for the establishment of reference intervals and biological variation for five plasma steroid hormones. Clin Biochem. 2019 Jun;68:15-23. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2019.03.013